贝母辛平喘作用及机制研究

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目的探讨彭泽贝母有效成分贝母辛平喘作用及机制。方法在离体器官水平,采用气管条浴槽实验方法,观测不同浓度的贝母辛对乙酰胆碱(Ach)、组胺(His)、CaCl2、β受体阻断剂、一氧化氮合酶抑制剂5种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩的影响。结果贝母辛(0.046、0.092 mmol/L)使Ach诱发的大鼠、豚鼠气管平滑肌的EC50增大。贝母辛(0.092 mmol/L)对His的EC50无影响。贝母辛(0.092 mmol/L)对CaCl2致气管平滑肌收缩的EC50均无显著性差异。贝母辛3个剂量对Ach引起的气管平滑肌细胞内钙的释放具有显著的抑制作用(P<0.05、0.01、0.001),且具有剂量依赖关系;但对细胞外钙的内流均无明显抑制作用。与普萘洛尔+DMSO组比较,普萘洛尔+贝母辛组对气管平滑肌张力无降低作用,加入L-NAME后,贝母辛组3个剂量均未能抑制气管平滑肌的收缩。结论贝母辛通过作用于M受体、兴奋β受体和拮抗内钙释放,促进生成和释放一氧化氮从而舒张气管平滑肌,实现平喘的作用。
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