【摘 要】
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目的 探讨硫化氢(H2S)对氧化应激下大鼠H9c2心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法 体外培养H9c2心肌细胞并分为四组.A组作为空白对照.B、C、D组采用过氧化氢诱导氧化应激模型
【机 构】
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200065 上海,同济大学附属同济医院药剂科
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目的 探讨硫化氢(H2S)对氧化应激下大鼠H9c2心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法 体外培养H9c2心肌细胞并分为四组.A组作为空白对照.B、C、D组采用过氧化氢诱导氧化应激模型;其中,B组为模型对照组,C组和D组分别实施硫氢化钠(NaHS)和炔丙基半胱氨酸(SPRC)预处理.采用Western blot法检测胱硫醚γ裂解酶(CSE)、Sirtuin 1(SIRT1)和前体Caspase-9的蛋白表达,比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ、SOD的活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测TNF-α和IL-8含量.结果 D组H9c2心肌细胞中CSE的蛋白表达较A组增加(P＜0.05).与A组相比,B组SIRT1和前体Caspase-9蛋白表达以及线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ和SOD的活性降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA、NO、IL-8及TNF-α含量升高(P＜0.01);而C组和D组分别用NaHS和SPRC预处理后可有效逆转上述各指标的变化过程(P＜0.05或P＜0.01).结论 H2S减轻过氧化氢诱导下大鼠H9c2心肌细胞的氧化应激和炎症反应,缓解线粒体功能障碍,抑制细胞凋亡.其作用机制可能通过SIRT1途径介导.
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