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探讨PPARγ对缺氧复氧RAW264.7小鼠巨噬细胞异质性的影响。
方法体外培养小鼠巨噬细胞系（RAW264.7），制备缺氧复氧模型，用慢病毒包装进行PPARγ过表达和基因沉默，细胞分为对照组、模型组、过表达PPARγ组和PPARγ基因沉默组。用ELISA法、RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光法检测各组细胞巨噬细胞亚型M1标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、M2标志物CD206及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达。
结果与对照组相比，ELISA法检测模型组TNF-α和IFN-γ水平明显升高（均P<0.01），RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光检测均显示TNF-α、IFN-γ、iNOS表达上调，CD206表达下调。与模型组相比，过表达PPARγ显著减轻了IRI导致的TNF-α、IFN-γ和iNOS表达的上调，上调了CD206表达；与此相反，PPARγ基因沉默加重IRI导致TNF-α、IFN-γ和iNOS表达上调，下调了CD206表达。
结论PPARγ在小鼠RAW264.7巨噬细胞缺氧复氧模型中参与调节巨噬细胞表型转换。