【摘 要】
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目的研究在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞损伤中,JAK2/STAT3通路与瞬时受体电位非选择性阳离子通道蛋白6(TRPC6)相互作用的机制。方法将小鼠足细胞分为对照、AngⅡ损伤、A
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院儿科,安徽省儿童医院肾内科
【基金项目】
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安徽省2020年重点研究与开发计划项目(编号:202004j07020028)。
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目的研究在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞损伤中,JAK2/STAT3通路与瞬时受体电位非选择性阳离子通道蛋白6(TRPC6)相互作用的机制。方法将小鼠足细胞分为对照、AngⅡ损伤、AngⅡ+氯沙坦、AngⅡ+AG490、AngⅡ+SKF96365组等,通过Western blot、qRT-PCR检测各分组的TRPC6、JAK2/STAT3通道蛋白及mRNA表达水平,通过ELISA检测各分组的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的分泌水平。结果与对照组比较,AngⅡ损伤组的JAK2/ST
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