目的：探讨多囊饮对雄激素致不孕多囊卵巢（PCO）模型大鼠卵泡发育、子宫内膜容受性的影响及其作用机制。方法：取225只雌性成年SD大鼠随机分为造模组180只与正常组45只，造模组大鼠采用一次性皮下注射丙酸睾酮注射液法建立PCO大鼠模型，正常组注射等量溶剂中性茶油。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组（枸橼酸氯米芬片每日100 mg/kg）、多囊饮大剂量组（多囊饮每日68.66 g/kg）、多囊饮小剂量组（多囊饮每日34.33 g/kg），每组45只。多囊饮各剂量组每日分别按规定剂量灌胃，连续给药10 d；阳性药物组参照人的用药方法，每个动情周期灌胃给药2 d，余3 d予等体积生理盐水，共给药2个动情周期；模型组和正常组每日予等体积生理盐水灌胃，连续10 d。于开始给药或生理盐水后的第11天各组随机取15只大鼠腹股沟静脉丛采血，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）；取子宫内膜组织，反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测雄激素受体（AR）及辅助活化因子雄激素受体相关蛋白70（ARA70）、可溶性补体受体1型（SCR1）、SRC羧基末端激酶结合蛋白（CBP）mRNA表达。余大鼠按雌雄比例4∶1合笼，次晨检查阴栓，发现阴栓则记为D1，此后依天数类推。将各组大鼠按照发现阴栓后的天数分为D5（子宫内膜植入窗期）、D10、D16共3小组，每小组10只，分别于D5、D10、D16断颈处死，取子宫，观察各时期各组大鼠妊娠鼠数、胚胎着床数量或胎儿数，计算妊娠率。结果：与正常组比较，模型组大鼠血清T水平显著升高（P<0.01），FSH水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，各给药组大鼠血清T水平均显著降低（P<0.05，P<0.01），多囊饮大剂量组血清FSH水平显著升高（P<0.05）。与正常组比较，模型组大鼠子宫内膜组织AR、CBP基因表达显著升高（P<0.05）；与模型组比较，阳性药物组、多囊饮大剂量组大鼠子宫内膜组织AR、ARA70、CBP、SCR1基因表达水平及多囊饮小剂量组子宫内膜组织CBP基因表达水平均显著降低（P<0.01，P0.05）。多囊饮大剂量组大鼠子宫内膜组织ARA70基因表达水平显著低于小剂量组（P<0.05）。D5各组大鼠子宫均未发现着床胚胎。D10、D16模型组大鼠妊娠率显著低于正常组（P0.05）；D10阳性药物组和多囊饮大剂量组着床胚胎数略多于模型组，D16多囊饮大剂量组胎儿数略多于模型组、阳性药物组和多囊饮小剂量组。结论：多囊饮可能通过调节雄激素致不孕PCO模型大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，从而调节激素水平、改善雄激素-雄激素受体相关基因表达，作用于子宫内膜，达到促进卵泡发育、提高子宫内膜容受性的效果，进而促使机体恢复排卵并提高受孕几率。