【摘 要】
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阿尔茨海默病（AD）的主要病理特征是Aβ的广泛聚集、tau蛋白的过度磷酸化及神经元细胞的大量损伤,其病因及发病机制复杂,目前尚无有效治疗方案。近年来的分子生物化学及免疫组织
【机 构】
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山西医科大学第一临床医学院神经内科,山西大同大学脑科学研究所,山西中医学院“2011”协同创新中心/神经生物学研究中心,复旦大学华山医院神经病学研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金[81272163];[81471412];山西省国际科技合作项目[2013081058];山西省回国留学人员重点科研资助项目[2014-重点7];山西中医学院“2011”培育计划项目[2011PY-1];山西省大同市科技局基础研究计划项目[2014105-1]
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阿尔茨海默病（AD）的主要病理特征是Aβ的广泛聚集、tau蛋白的过度磷酸化及神经元细胞的大量损伤,其病因及发病机制复杂,目前尚无有效治疗方案。近年来的分子生物化学及免疫组织化学的研究表明,AD患者脑内存在着局部炎症反应,以小胶质细胞过度激活及产生大量自由基和炎性因子为特征,并认为这种神经免疫炎症与AD的发病密切相关。同时,通过采用相应的抗炎抑炎治疗,对AD取得了一定治疗效果,临床症状得以减轻。本文就AD发病机制中相关免疫炎症反应做一综述。
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