目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HSH)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响及其相关机制.方法 按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为4组,每组6只.利用枕大池二次注血法建立SAH-CVS模型.模型组和HSH治疗组于制模后每日分别经尾静脉注射生理盐水或HSH 8 mL/kg;假手术组进行SAH手术但仅在枕大池内注射1.5 mL/kg生理盐水并每日给予生理盐水8 mL/kg治疗;正常组不予任何处理.各组大鼠均于7d后处死,苏木素-伊红(HE)染色分析检测基底动脉血管壁厚度及管腔面积.分离血管平滑肌细胞(VSMC),采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;荧光法检测细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞Bax及Bcl-2蛋白表达;H2DCFDA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平.结果 与正常组比较,模型组基底动脉血管壁厚度明显增加(μm:27.72±1.94比18.30±1.11,P＜0.05),管腔面积明显减小(μm2:26 115±1 991比55 080±2 091,P＜0.05),细胞凋亡率显著增加[(35.05±5.54)％比(5.93±1.53)％,P＜0.05].与模型组比较,HSH治疗组基底动脉血管壁厚度明显减小(μm:22.55±1.50比27.72±1.94,P＜ 0.05),管腔面积明显增加(μm2:48 115±2 460比26 115±1 991,P＜0.05),细胞凋亡率明显下降[(16.54±5.94)％比(35.05±5.54)％,P＜0.05].模型组细胞caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的(188.40±19.35)％、(163.50±17.02)％、(208.71±26.04)％和(44.52±9.61)％,与正常组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);HSH治疗组caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的(135.05±19.52)％、(119.44±11.50)％、(139.20±18.04)％和(85.35±13.12)％,与模型组比较均明显改善(均P＜0.05).假手术组各指标与正常组比较差异均无统计学意义.结论 HSH可抑制SAH后CVS程度,改善基底动脉血管壁增厚及管腔狭窄,其机制可能与抑制VSMC凋亡有关。