[目的]观察迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对结肠炎大鼠胸主动脉形态、功能的影响,探讨其对结肠炎大鼠血管内皮损伤的作用.[方法]将健康SD大鼠随机分为对照组(15只)、葡聚糖硫酸钠(DSS)组(45只),对照组不作任何处理,DSS组通过饮用5％DSS诱导构建结肠炎模型.将DSS组大鼠随机选择30只又分为DSS+ VNS组和DSS+ Sham组,每组15只;DSS+ VNS组给予大鼠VNS,而DSS+ Sham组进行假手术.HE染色检测各组大鼠结肠和胸主动脉组织病理学变化,酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1p(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和内皮素-1(ET-1)的含量,比色法检测胸主动脉中亚硝酸盐/硝酸盐的浓度,实时荧光定量PCR检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA和血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA的表达水平,免疫组织化学染色检测胸主动脉中NF-κB p65阳性细胞表达情况,Westernblot检测胸主动脉中NF-κB p65、IκBα以及p-IκBα蛋白表达水平.[结果](1)与对照组比较,DSS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和ET-1的含量升高,血管形态发生病变,内皮细胞脱落,胸主动脉中亚硝酸盐/硝酸盐浓度降低,ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达升高,NF-κB p65阳性表达率高,NF-κB p65和p-kBα的蛋白表达水平升高而IκBα蛋白表达水平降低,变化均显著(P＜0.01).(2)与DSS组和DSS+ Sham组比较,DSS+ VNS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和ET-1的含量下降,大鼠血管形态明显改善并抑制了内皮细胞脱落的现象,胸主动脉中亚硝酸盐/硝酸盐浓度上升,ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达降低,NF-κB p65阳性表达率下降,同时抑制了NF-κB p65和p-IκBα的蛋白表达水平升高以及IκBα蛋白表达水平降低,变化均显著(P＜0.01).而DSS+ Sham组与DSS组比较,这些变化差异不显著(P＞0.05).[结论]VNS能在DSS诱导的结肠炎大鼠中起到抗炎作用,可以减轻炎症过程中的血管内皮损伤,这一过程可能是通过抑制NF-κB信号通路实现的.