明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。
方法将人单核/巨噬细胞系(THP-1)分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖＋姜黄素预处理组(高脂高糖浓度为25 mmol/L葡萄糖＋500 μmol/L棕榈酸)，分别给予相应处理24 h，更换培养基继续培养24 h，利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的表达，同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)，HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组，并行噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡，Western blotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。
结果高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140(RIP140)、TNF-α和IL-6 mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组(t＝8.55、9.44、9.73、16.01、19.22，均P<0.05)。相对于高脂高糖组，姜黄素预处理组THP-1细胞内RIP140、TNF-α和IL-6 mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降(t＝3.59、5.96、5.59、6.95、23.91，均P<0.05)；高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组(24 h，1.22±0.07比1.85±0.14，t＝6.58，P<0.05；48 h，1.72±0.02比2.49±0.09，t＝10.08，P<0.05)，而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用(24 h，1.22±0.07比1.72±0.11，t＝2.13，P<0.05；48 h，1.72±0.02比2.33±0.11，t＝6.92，P<0.05)；与空对照条件培养基组比较，高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达(t＝9.82、9.69、4.61，均P<0.05)，姜黄素处理条件培养基组与高脂高糖条件培养基组比较，下调RIP140表达后能明显降低HUVECs凋亡率、p-ERK表达及增加Bcl-2表达(t＝6.35、7.17、3.26，均P<0.05)。
结论姜黄素能够通过抑制高脂高糖诱导的炎症来调控HUVECs的增殖凋亡。