【摘 要】
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目的 探讨黄杞苷对脂多糖（LPS）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖、炎症反应及氧化应激的干预效果及分子机制。方法 RAW264.7细胞随机分为对照组、LPS组和不同浓度黄杞苷干预组，于不同培养时间用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖；ELISA检测上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）浓度；试剂盒检测细胞活性氧（ROS）、超氧
【基金项目】
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河南省高等学校重点科研项目（21B310003）； 河南省高等学校青年骨干教师资助项目（2021GGJS084）； 河南省科技攻关计划项目（222102310373）；
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目的 探讨黄杞苷对脂多糖（LPS）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖、炎症反应及氧化应激的干预效果及分子机制。方法 RAW264.7细胞随机分为对照组、LPS组和不同浓度黄杞苷干预组，于不同培养时间用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖；ELISA检测上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）浓度；试剂盒检测细胞活性氧（ROS）、超氧化物（O2·-）和一氧化氮（NO）的释放量；Western blot检测NF-κB信号通路中IκBα、p65、p-p65蛋白的表达。结果 LPS组较对照组细胞增殖增加，而100、200、400、600、800μmol/L黄杞苷均能抑制LPS诱导的细胞增殖，其中400μmol/L黄杞苷干预效果最明显。LPS组细胞产生的TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、O2·-和NO较对照组升高，400μmol/L黄杞苷可降低LPS诱导TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、O2·-和NO的产生。LPS组细胞IκBα蛋白水平下调，p65蛋白、p-p65蛋白水平上调，而黄杞苷可抑制LPS诱导的IκBα蛋白水平下调，p65蛋白、p-p65蛋白水平上调。结论 黄杞苷可能通过干预NF-κB信号通路，抑制LPS诱导RAW264.7细胞增殖、炎症因子和ROS/活性氮簇（RNS）产生，显示了重要的抗炎和抗氧化功效，为其治疗炎症性疾病的深入研究提供一定的依据和借鉴。
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