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目的 研究黄芪多糖对免疫抑制小鼠肠道黏膜免疫及T-bet、GATA-3表达的影响.方法 昆明小鼠160只,随机分为对照组、模型组及低、高剂量实验组,各40只.模型组及低、高剂量实验组小鼠均腹腔注射环磷酰胺(CTX)制备免疫抑制小鼠模型.造模成功后,低、高剂量实验组小鼠分别灌胃100,200 mg·kg-1·d-1的黄芪多糖,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预7 d.测定各组小鼠胸腺指数和脾指数;用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠小肠黏膜组织病理变化;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小肠黏膜组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)及分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平;用蛋白质印迹(Wb)法检测小肠黏膜组织T-bet、GATA-3蛋白表达.结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组小鼠小肠黏膜组织IL-4水平分别为(192.35±10.23),(108.26±11.52),(173.65±6.87),(181.06±8.35)ng·L-1;IL-12水平分别为(976.38±43.32),(868.43±45.36),(931.22±29.96),(954.72±35.64)ng·L-1;IFN-γ水平分别为(3.86±0.31),(2.52±0.29),(3.06±0.21),(3.58±0.27)μg·L-1;sIgA水平分别为(8.62±0.29),(4.17±0.31),(6.56±0.24),(7.68±0.33)μg·mL-1.与对照组比较,模型组小鼠胸腺指数、脾指数和小肠黏膜组织IL-4、IL-12、IFN-γ与sIgA水平以及T-bet、GATA-3蛋白相对表达量均降低,且低、高剂量实验组高于模型组,高剂量实验组高于低剂量实验组(均P<0.05).结论 黄芪多糖可升高免疫抑制小鼠的胸腺指数和脾指数,同时调节细胞因子水平及促进sIgA的分泌,上调小肠黏膜组织T-bet、GATA-3蛋白的表达,维持机体Th1/Th2细胞动态平衡,增强免疫功能.