抗坏血酸盐保护乙酰苯肼诱发G-6-PD缺乏红细胞的Heinz小体形成WinterbonrnCC

来源 :国外医学.输血及血液学分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:STTELA
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乙酰苯肼(APH)为典型的氧化还原作用药物,它能使G-6-PD缺乏患者发生溶血及Heinz小体形成。其化学过程开始是药物为血红蛋白结合氧所氧化。其产物是正铁血红蛋白(Hb~(3+))、过氧化氢及药物自由基。此反应的进一步作用产生的复合物,包括变性血红蛋白的衍生物,沉淀则为Heinz小体。在正常细胞,这些产物不会聚集是由于被一种反应性中间产物所清除。但在G-6-PD缺乏红细胞,由于其戊糖单磷酸旁路的功能不足,以及不能再生谷胱甘肽(GSH),而使这反应进行到溶血。抗坏血酸盐能保护APH诱发G-6-PD缺乏的红细胞的溶血,可能是代替了GSH的作用,以清除药 Acetophenhydrazine (APH) is a typical redox drug that causes hemolysis and Heinz body formation in patients with G-6-PD deficiency. The chemical process begins with the drug being hemoglobin-bound oxygen. Its products are methemoglobin (Hb ~ (3 +)), hydrogen peroxide and drug free radicals. The further action of this reaction produces complexes, including denatured hemoglobin derivatives, and the precipitate is Heinz bodies. In normal cells, these products do not aggregate due to being eliminated by a reactive intermediate. However, G-6-PD lacks erythrocytes, allowing the reaction to hemolysis due to a dysfunction of its pentose monophosphate by-pass and inability to regenerate glutathione (GSH). Ascorbate protects APH-induced hemolysis of G-6-PD-deficient erythrocytes and may be an alternative to GSH to clear the drug
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