目的从代谢组学的角度探讨疏肝健脾方防治肝纤维化的可能作用机制。方法 15只SD大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方组,每组5只。模型组和疏肝健脾方组皮下注射50%四氯化碳溶液0.1 ml/100 g,每周2次,连续12周,复制大鼠肝纤维化模型。造模第1天起,疏肝健脾方组给予疏肝健脾方16.2 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水。每天1次,连续16周。末次给药后处死大鼠,取肝组织观察病理学变化,采用气相色谱-飞行时间质谱联用技术分析其代谢谱变化,鉴定差异化合物并进行相关代谢通路分析。结果模型组大鼠肝组织见有少量的脂肪空泡变性,结缔组织增生,炎性细胞浸润,可见非典型的假小叶形成;疏肝健脾方组未见大范围的脂肪空泡,仅有少量炎性细胞浸润,肝纤维化明显好转。与正常组比较,模型组中共发现棕榈酸、二十碳烯酸、苹果酸、延胡索酸、谷氨酰胺、盐德草碱、N-乙酰-4-氨基丁酸、葡萄糖酸8个生物标志物;与模型组比较,疏肝健脾方能够使8个生物标志物向正常水平靠近。结论疏肝健脾方对肝纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与调节能量代谢、酪氨酸代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢、糖代谢紊乱有关。