【摘 要】
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目的研究生长分化因子11(GDF11)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE－/－)糖尿病小鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响，探讨其可能的机制。方法40只4周龄健康雄性ApoE－/－小鼠按随机数字法选择10只作为正常对照组(NC组)，以正常饲料喂养，其余30只以高脂饲料喂养4周后，连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制备2型糖尿病模型。将造模成功小鼠共20只按随机数字法分为GDF11组(
【机 构】
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目的研究生长分化因子11(GDF11)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE－/－)糖尿病小鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响，探讨其可能的机制。
方法40只4周龄健康雄性ApoE－/－小鼠按随机数字法选择10只作为正常对照组(NC组)，以正常饲料喂养，其余30只以高脂饲料喂养4周后，连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制备2型糖尿病模型。将造模成功小鼠共20只按随机数字法分为GDF11组(0.1 mg·kg－1·d－1腹腔注射，n＝10)和糖尿病对照组(T2DM组，等量磷酸盐缓冲液腹腔注射，n＝10)。干预4周后，检测各组空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、GDF11浓度，并计算稳态模型评估-胰岛素敏感性指数(HOMA-ISI)；测定各组小鼠离体胸主动脉条的张力反应及主动脉一氧化氮含量，Western印迹检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(P-eNOS)、Smad2/3、磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)水平。
结果与NC组相比，T2DM组空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c水平升高，GDF11浓度及HOMA-ISI降低，乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应降低；与T2DM组相比，GDF11组上述指标均有改善(F＝70.923～675.430，P均<0.01)。而硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组相比，T2DM组血管中一氧化氮含量、P-eNOS水平、磷酸化Smad2/3水平下降，GDF11组上述指标均有显著升高(F＝40.120～148.060，P均<0.01)。
结论GDF11通过促进一氧化氮生成，激活Smad2/3信号通路，改善ApoE－/－糖尿病小鼠内皮依赖性血管舒张功能。
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