【摘 要】
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目的 探索大鼠重度创伤感染后出现的急性胰岛素抵抗和高血糖的特点及相关机制,为临床危重患者诊疗提供参考.方法 以30只SD大鼠为基础组,另选取90只SD大鼠接受盲肠穿孔术制作
【机 构】
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连云港市第一人民医院急诊科,江苏连云港,222000
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目的 探索大鼠重度创伤感染后出现的急性胰岛素抵抗和高血糖的特点及相关机制,为临床危重患者诊疗提供参考.方法 以30只SD大鼠为基础组,另选取90只SD大鼠接受盲肠穿孔术制作感染模型,通过测定造模大鼠创伤感染后12 h内各个时间点血糖、胰高血糖素、皮质醇及胰岛素浓度,计算创伤感染组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在创伤感染后3～10 h内通过胰岛素敏感性实验(IST)测定胰岛素敏感性和腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGT T).用Western-blot测定创伤组在创伤感染后大鼠pAkt 、pGSK3β和peNOS在各时间点的表达量与活性变化.结果 创伤感染大鼠在伤后12 h内出现血糖双峰现象.与基础组比较,创伤组大鼠血清胰高血糖素、皮质激素、胰岛素在创伤后12 h内均有升高现象(P＜0.05).HOMA-IR值显示创伤感染后出现胰岛素抵抗;腹腔糖耐量和胰岛素敏感性实验提示在创伤后3 h胰岛素敏感性最低(P＜0.05).Western-blot结果 显示感染组大鼠pAkt 、pGSK3β和peNOS蛋白水平升高,且1 h后达到峰值(P＜0.05)随后下降趋以稳定.结论 大鼠在重度创伤感染12 h内会出现两个高血糖峰值及创伤感染后3 h胰岛素抵抗最为强烈,其与调控胰岛素信号转导通路pAkt-peNOS有关.
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