探讨微小RNA(miRNA，miR)-122靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)调控Wnt信号通路影响胃癌的侵袭和迁移的作用机制。
方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测miR-122在胃癌组织中表达；运用Western blot在胃癌细胞株中挑出高表达ZBTB20的细胞株；双荧光素酶报告基因系统检测miR-122对ZBTB20转录活性的影响；Transwell侵袭实验检测miR-122的表达对胃癌细胞SGC-7901的侵袭能力的影响；划痕实验检测miR-122的表达对胃癌细胞SGC-7901的迁移能力的影响；Western blot检测沉默ZBTB20后Wnt信号通路的蛋白表达水平。裸鼠体外成瘤实验检测过表达miR-122后SGC-7901胃癌细胞体外成瘤能力变化。
结果miR-122在胃癌组织中低表达，ZBTB20在SGC-7901胃癌细胞株中表达水平较高(2.51±0.31比0.58±0.17, P＝0.009)；过表达miR-122后，胃癌细胞株SGC-7901的侵袭和迁移能力明显降低[(18.62±2.32)%比(35.92±2.48)%，P＝0.029；(34.25±5.75)%比(62.19±7.23)%，P＝0.032；(49.73±3.91)%比(85.24±6.29)%，P＝0.026]；双荧光素酶报告基因系统检测结果显示，miR-122可以直接调控ZBTB20的转录活性；沉默ZBTB20后，Wnt、c-Myc和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白表达下调[(12.32±0.81)%比(81.45±3.69)%; (15.64±1.11)%比(88.45±8.34)%, (13.52±0.71)%比(79.45±3.76)%，P＝0.043]；过表达miR-122后，胃癌SGC-7901细胞株体外成瘤能力下降[体积(3.09±0.23) cm3比(0.45±0.12) cm3，P＝0.029；重量(2.85±0.35) g比(0.48±0.14) g，P＝0.018]。
结论miR-122靶向ZBTB20的表达，从而调控胃癌细胞的侵袭和迁移能力。