【摘 要】
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目的 探究microRNA-223-3p（MiR-223-3p）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠组织的炎症反应和细胞损伤的影响及可能的机制。方法 构建新生大鼠NEC模型,随机分为NEC组、阴性对照组、MiR-223-3p过表达组,每组19只。另取相同数量正常大鼠作为正常组。苏木精-伊红（HE）染色、TUNEL染色检测肠组织病理学变化和细胞凋亡情况;ELISA法检测血清和肠组织中白细胞介素-6
【基金项目】
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2016年度海南省卫生计生行业科研项目（15A200076）；
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目的 探究microRNA-223-3p（MiR-223-3p）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠组织的炎症反应和细胞损伤的影响及可能的机制。方法 构建新生大鼠NEC模型,随机分为NEC组、阴性对照组、MiR-223-3p过表达组,每组19只。另取相同数量正常大鼠作为正常组。苏木精-伊红（HE）染色、TUNEL染色检测肠组织病理学变化和细胞凋亡情况;ELISA法检测血清和肠组织中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）水平;SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR法检测肠组织中MiR-223-3p表达;Western Blot检测肠组织中NLRP3和caspase-1蛋白表达情况。双荧光素酶报告基因实验验证MiR-223-3p与NLRP3是否存在靶向关系。结果 与正常组比较,NEC组和阴性对照组大鼠血清及肠组织中IL-6、IL-1β、IL-18含量（F=215.525、276.499、354.826、204.410、261.474、280.667,P＜0.05）明显升高,肠组织中NLRP3和caspase-1蛋白表达及细胞凋亡率均明显升高（F=181.745、137.553,P＜0.05）,肠组织中MiR-223-3p表达明显降低（F=170.180,P＜0.05）,且肠组织存在明显病理学损伤。与阴性对照组比较,MiR-223-3p过表达组能够上调肠组织中MiR-223-3p表达,降低大鼠血清及肠组织中IL-6、IL-1β、IL-18含量及细胞凋亡率,抑制NLRP3和caspase-1蛋白表达（P＜0.05）,且肠组织病理学损伤明显改善。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,MiR-223-3p与NLRP3能够靶向结合。结论 MiR-223-3p通过靶向NLRP3减轻NEC新生大鼠肠组织的炎症反应和细胞损伤。
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