本研究目的是检验中期模拟失重可引起大鼠颈总动脉和腹主动脉分别发生肥厚和萎缩性改变，而且其中最内侧平滑肌层变化最明显。其次，通过检测血管紧张素原(AO)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的基因和蛋白表达，及其在血管壁的定位，用以证明局部肾素-血管紧张素系统(L-Ras)在这两种大动脉的差异性重塑中是否发挥了重要作用。第三个目的是评定-GX方向的重力是否能防止这些变化的发生。采用28天尾部悬吊(SUS)模型模拟中期失重导致的心血管系统失调。每天1 h恢复站立体位用于给予大鼠-Gx方向的重力。结果显示，SUS引起颈总动脉4层平滑肌(SM)层均肥厚、中膜厚度增加，而腹主动脉9层SM层总的横截面积降低，但中膜厚度没有明显改变。这些重塑的变化以最内侧平滑肌层表现最显著。免疫组织化学和原位杂交结构揭示AO和AT1R的蛋白与mRNA表达位于中膜、外膜和血管外周组织。SUS分别引起颈总动脉和腹主动脉的AO与AT1R的表达发生上调和下调改变。并且通过蛋白免疫印迹和实时定量PC盼析结果进一步证实L-RAS在这两种大动脉中的差异性调节。每天1 h站立可完全防止SUS引起的大弹力型动脉重塑和L-RAS的改变。