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目的 探讨血塞通( XST)干预治疗SD大鼠全脑缺血/再灌注(I/R)后大脑海马回核因子-κappaB p65( NF-κBp65)的表达,阐明其在全脑I/R损伤后的保护作用.方法 72只健康SD大鼠,随机分为假手术组( SO)24只,全脑I/R组24只,XST治疗组24只.采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I/R损伤及XST对其作用的模型；用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目；用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率；用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF-κB p65的表达.结果 XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加,且在用药后3、12、24、48 h均明显多于I/R组[(99.23 ±4.22)个/mm vs (75.83±7.17)个/mm,( 80.93±5.36)个/mm vs (51.50 ±8.26)个/mm,(103.24 ±5.48)个/mm vs(35.67±13.17)个/mm,( 126.22±7.54)个/mm vs (9.83 ±4.71)个/mm],差异均有统计学意义(P＜0.01)；XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I/R组比较均明显降低[(8.82±2.71)％ vs (22.58±4.68)％,(19.15±6.23)％vs(42.68±3.04)％,(11.82±2.87)％ vs(55.51±6.81)％,(8.44±3.23)％ vs(71.69±7.71)％],差异均有统计学意义(P＜0 01)；XST组各时间点NF-κB p65表达阳性的细胞数均明显少于I/R组[(13.20±2.50) vs(18.00±1.87),( 8.20±5.31)vs(41.60±3.65),(6.70±3.36)vs(55.30±5.10),(7.10 ±3.57) vs (72.80±4.71)],差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 在全脑I/R损伤后,XST可抑制NF-κB p65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用,从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据.