【摘 要】
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目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在偏头痛中枢敏感化形成过程中的作用. 方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、偏头痛模型组、氯仿组和PKC抑制剂H-7组,每组各12
【机 构】
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首都医科大学宣武医院低氧医学研究所,济南市长清区人民医院内科,泰山医学院附属医院神经内科
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目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在偏头痛中枢敏感化形成过程中的作用. 方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、偏头痛模型组、氯仿组和PKC抑制剂H-7组,每组各12只.偏头痛模型组、氯仿组和H-7组大鼠采用Moskowitz法建立硬脑膜神经源性炎症偏头痛模型,并相应侧脑室注射给药.应用激光多普勒血流量图像仪、多导电生理记录仪分别对每组大鼠进行硬脑膜血流量监测和三叉神经脊束核神经元放电记录,分析比较硬脑膜血流量和神经元放电频率的变化. 结果 造模后2h偏头痛模型组与假手术组相比硬脑膜血流量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；H-7组与偏头痛模型组相比硬脑膜血流量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；H-7组与假手术组相比硬脑膜血流量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).偏头痛大鼠模型复制后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2h为造模前的323.82％±11.00％；H-7组与偏头痛模型组相比放电频率明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05); H-7组与假手术组相比放电频率无明显变化. 结论 PKC可能参与偏头痛中枢敏感化的形成.
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