【摘 要】
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目的:探讨UrotensinⅡ(UⅡ)/UT系统对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞(Kupffer cell,KC)固有免疫炎症信号通路Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-干扰素调
【机 构】
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南京医科大学附属上海松江中心医院,上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科
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目的:探讨UrotensinⅡ(UⅡ)/UT系统对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激枯否细胞(Kupffer cell,KC)固有免疫炎症信号通路Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor 3,IRF3)的影响。方法:体外分离培养大鼠肝KCs,KCs培养上清液促炎性细胞因子IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平采用ELISA分析检测,细胞表面TLR4的表达采用流式细胞技术分析,IRF3基因和蛋白表达情况分别采用real-time PCR和Western blot分析方法检测。结果:LPS刺激后,KCs培养上清液IL-6、IFN-β和IFN-γ分泌水平、细胞表面TLR4表达阳性细胞率及细胞内IRF3 mRNA表达水平均显著升高,UT拮抗剂urantide预处理抑制了LPS刺激诱导KCs对上述分子的上调表达;LPS的应用也造成了KCs胞核内IRF3蛋白表达水平升高,而使胞浆内IRF3蛋白表达水平降低,urantide预处理后,抑制了LPS诱导KCs核内IRF3蛋白上调和胞浆水平下调。结论:UⅡ/UT系统通过对TLR4-IRF3通路的正性调控作用,介导了或至少部分介导了LPS刺激KCs的免疫性炎症分泌效应。
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