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对３６ 例植入人体内１０７ 个月以上的损坏瓣膜作病理学观察。基本病损：９４－４４ ％ 为钙化、３６－１１％ 为撕裂、１３－２９％ 为穿孔。结果表明，首先瓣叶应力集中区胶原纤维变性产生钙化，新的应用集中区的形成，导致瓣叶撕裂与穿孔，相互促进。早期损坏以钙化为主，而后期常以钙化和撕裂、钙化和穿孔等多种病损因素的复合结果为主。