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目的 探讨尿毒症患者出血并发症的发生机制.方法 应用血流变微循环红细胞变形仪和流式细胞仪,检测20名正常人和30例尿毒症患者HD前后的血小板聚集率、血小板计数(PLT)及其膜糖蛋白CD41a.结果 血液透析(HD)前,尿毒症患者的PLT、血小板聚集率、CD41a均明显低于正常人; HD后,尿毒症患者的PLT和CD41a均明显增高,而血小板聚集率无明显增加.结论 尿毒症患者的出血倾向与血小板聚集功能下降有关,且后者与CD41a的活性受损有关.HD不能充分改善尿毒症患者的血小板功能,只是使血小板活化,导致其膜蛋白升高。