【摘 要】
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目的研究轮状病毒(RV)感染对表达钠/氢交换因子3(NHE3)的Caco-2细胞表面NHE3蛋白水平和生物活性的影响及其调控机制。方法构建表达NHE3的Caco-2细胞模型，分为对照组(CTL组)、RV组、Cdc42拮抗剂Pirl-1组和Pirl-1＋RV组。BCECF-AM法和细胞表面NHE3生物素化法测定Na＋-H＋交换活性和细胞表面NHE3蛋白水平，Western blot法测定细胞Cdc4
【机 构】
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450063 郑州，黄河科技学院药理教研室,450052 郑州大学护理学院基础教研室,450052 郑州市第九人民医院姑息治疗暨安宁疗护病区,450052 郑州大学护理学院基础教研室,450052 郑
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目的研究轮状病毒(RV)感染对表达钠/氢交换因子3(NHE3)的Caco-2细胞表面NHE3蛋白水平和生物活性的影响及其调控机制。
方法构建表达NHE3的Caco-2细胞模型，分为对照组(CTL组)、RV组、Cdc42拮抗剂Pirl-1组和Pirl-1＋RV组。BCECF-AM法和细胞表面NHE3生物素化法测定Na＋-H＋交换活性和细胞表面NHE3蛋白水平，Western blot法测定细胞Cdc42蛋白水平，免疫共沉淀法检测Cdc42与NHE3的相互作用。
结果与CTL组相比，RV感染可引起细胞Na＋-H＋交换活性以及细胞表面NHE3蛋白水平明显降低，此抑制作用可被Cdc42拮抗剂Pirl-1拮抗，此外RV感染可引起Cdc42蛋白水平升高，并且也可增加Cdc42蛋白与NHE3蛋白的结合，这些作用也可被Pirl-1拮抗。
结论RV感染可能通过Cdc42依赖性内吞途径调控NHE3蛋白水平及生物活性。
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