【摘 要】
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目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在非洒精性脂肪性肝炎进展中的作用及其机制.方法 选用健康雄性C57BL/6J小鼠,采用胆碱-蛋氨酸缺乏饮食(MCD)4周建立小鼠非酒精性脂肪性肝炎模
【机 构】
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河北医科大学第三医院中西医结合肝病科,河北医科大学第三医院中西医结合放射科
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目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在非洒精性脂肪性肝炎进展中的作用及其机制.方法 选用健康雄性C57BL/6J小鼠,采用胆碱-蛋氨酸缺乏饮食(MCD)4周建立小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,以胆碱-蛋氨酸充足饮食设立对照组,并以MCD加HO-1激动剂血晶素或抑制剂锌原卟啉进行干预实验.小鼠血清ALT和AST采用全自动生化仪酶法测定.HE染色观察肝脂肪变、炎症活动及纤维化程度;逆转录聚合酶链反应和Western blot检测HO-1、肿瘤坏死因子(TNF)α和白细胞介素(IL)-6 mRNA及其蛋白的表达.结果 MCD喂养小鼠血清ALT及AST明显异常,出现中～重度肝细胞脂肪变性,伴有点状和灶状肝细胞坏死、炎性细胞浸润、轻度汇管区纤维组织增生及窦周纤维化;HO-1、TNF α和IL-6 mRNA及其蛋白的表达较对照组显著增强,相对表达量分别为1.13±0.11、1.74±0.05,0.20±0.01、1.92±0.10,0.58±0.02、2.06±0.05对比0.43±0.02、0.75±0.05,0.08±0.00、0.59±0.02,0.22±0.01、0.91±0.02(P＜0.01);应用血晶素小鼠随肝脏HO-1 mRNA及其蛋白表达的上调及TNF α和IL-6 mRNA及其蛋白表达的下调(P＜0.01),肝脂肪变及炎症活动度均显著减轻;而应用锌原卟啉小鼠,肝脏HO-1 mRNA及蛋白表达明显受抑制,TNF α和IL-6 mRNA及蛋白表达则明显增强(P＜0.01),肝脂肪变及炎症亦随之显著加重.结论 抗氧化基因HO-1靶向性激活可阻止非酒精性脂肪性肝炎的发生及进展.
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