【摘 要】
：
年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起全球50岁以上老年人中心视力损害的主要原因，也是全世界主要的致盲眼病之一。临床上将进展期AMD分为萎缩性AMD和渗出性AMD，分别表现为脉络膜地图样萎缩和新生血管形成。AMD的发病机制复杂，其中炎症反应起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞质内模式识别受体，在视网膜色素上皮(RPE)细胞、小胶质细胞、Müller细胞、血管内皮细胞等中均有表达。最近的研究表明，NLRP3炎症小体与AMD疾病相关，并参与渗出性AMD和萎缩性AMD的发生。本
【机 构】
：
南京医科大学第一附属医院眼科 210029;陈露现在徐州医科大学附属徐州市第一人民医院眼科 221002
论文部分内容阅读
年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起全球50岁以上老年人中心视力损害的主要原因，也是全世界主要的致盲眼病之一。临床上将进展期AMD分为萎缩性AMD和渗出性AMD，分别表现为脉络膜地图样萎缩和新生血管形成。AMD的发病机制复杂，其中炎症反应起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞质内模式识别受体，在视网膜色素上皮(RPE)细胞、小胶质细胞、Müller细胞、血管内皮细胞等中均有表达。最近的研究表明，NLRP3炎症小体与AMD疾病相关，并参与渗出性AMD和萎缩性AMD的发生。本文对NLRP3炎症小体及其下游因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18在AMD发病和治疗中的作用进行综述，为探讨AMD的发病机制和治疗策略提供新的思路。“,”Age-related macular degeneration (AMD), the leading cause of central vision loss among people aged 50 years and older, is one of the major eye diseases causing blindness in the world.Clinically, advanced AMD is divided into two types, non-exudative AMD with manifestation of geographic atrophy and exudative AMD with manifestation of choroidal neovascularization.The pathogenesis of AMD is complex, and the para-inflammation is recognized as an important risk factor.Nucleotide-binding oligomerization domain like receptors 3 (NLRP3) inflammasome is a cytoplasmic pattern recognition receptor and is expressed in several kings of cells, including retinal pigment epithelium (RPE) cells, microglial cells, Müller glia cells and retinal vascular endothelial cells.Recent studies have suggested that NLRP3 inflammasome plays an important role in the pathophysiology of both non-exudative and exudative AMD.The role of the NLRP3 inflammasome and its effector cytokines interleukin (IL)-1β and IL-18 in AMD were reviewed in this article to provide guidance on future prevention and therapy of AMD.
其他文献
目的 探讨中医辨证施护对消化性溃疡合并幽门螺杆菌(Hp)感染患者消化道症状及治疗依从性的影响.方法 选择2019年6月至2020年6月收治的消化性溃疡合并Hp感染患者116例,根据随机数表分为两组,各58例.对照组采用常规护理,研究组在此基础上予以中医辨证施护,均连续干预2周.比较两组消化道症状改善时间及治疗依从性.结果 研究组暖气、灼烧感、恶心、反胃、嗳酸症状改善时间均短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001);研究组治疗总依从率较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 中医辨证施护能缩短
目前,我国糖尿病患者总人数已居全球首位,其中以胰岛素分泌不足和(或)胰岛素利用障碍引起一系列代谢紊乱的2型糖尿病为主[1～2].研究[3]表明,大约一半的2型糖尿病患者每天服用两片降糖药物,一些患者甚至服用更多,这种药丸负担往往会导致患者的服药依从性下降,这已被确认为2型糖尿病患者血糖控制欠佳的主要原因[4],从而引发固定复方制剂(fixed drug combination,FDC)的研发潮,固定复方制剂可以通过不同机制协同降糖,具有更高效的降糖效果,不良反应少,是临床治疗2型糖尿病用药发展的方向之一[
恶性淋巴瘤在血液肿瘤中的发病率位列第一,是世界发病率较高的十大肿瘤之一,近年来发病率仍在持续升高,其亚型众多,且具有较高的异质性[1].按照其病理类型,可分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL).既往治疗淋巴瘤的手段包括外科手术、放疗、化疗,但复发/难治一直是较为棘手的难题.近年来靶向治疗、免疫治疗、细胞治疗等的发展,给淋巴瘤患者带来新的曙光.相较于传统治疗直接杀灭肿瘤细胞,这些治疗方法则通过特定通路增强免疫细胞的抗肿瘤
宫颈癌是目前全世界女性生殖道肿瘤发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,是导致全球女性癌症致死的主要原因[1],高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染与宫颈病变的发生密切相关[2].阴道微生态与HPV感染、宫颈癌前病变的进一步发展和宫颈癌的进展密切相关[3],正常阴道微生态环境中,菌群间的密集性、多样性及各菌群占比等维持动态平衡,一般情况下HPV检测结果为阴性.
目的 探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞发生上皮间质转化(EMT)的影响.方法 体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3细胞,将培养的HLE-B3细胞分为正常对照组、高糖组和4-PBA预处理+高糖组.利用流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS)的含量;利用Western blot检测各组细胞中内质网应激(ERS)相关通路分子的蛋白表达;采用免疫荧光染色观察各组细胞中上皮因子E-cadherin和间质因子α-SMA的表达;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞
目的 分析氢吗啡酮与吗啡静脉自控镇痛(PCA)滴定用于癌痛治疗中的临床效果.方法 选取2018年1月～2019年1月收治的88例癌痛患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,各44例,两组患者分别使用氢吗啡酮与吗啡静脉PCA滴定,对比两组患者治疗前、治疗后4h、8h、16h和24h等不同时间段疼痛数字评分(NRS)及镇静评分,观察两组不良反应发生情况和简易健康状况评定量表(SF-36)变化.结果 两组治疗前、治疗后4h、8h和16 h NRS评分无明显变化(P＞0.05);两组治疗后24 h NRS评分观察
目的 探讨宫腔球囊压迫与B-Lynch缝合止血对前置胎盘剖宫产产后出血的止血效果及应激指标的影响.方法 选取2018年1月至2020年4月期间于莆田盛兴医院行剖宫产分娩的90例产后出血前置胎盘产妇,按照治疗方式不同分为压迫组(45例)和缝合组(45例).压迫组予宫腔球囊压迫处理,缝合组行B-Lynch缝合止血.比较两组止血效果、产后2h和24 h出血量、应激指标、并发症.结果 压迫组止血有效率高于缝合组,产后2h和24 h出血量少于缝合组,差异有统计学意义(P＜0.05);术后24 h,两组肾上腺素(E)
住院医师规范化培训(简称住培)是培养合格临床医师的必经途径,是加强卫生人才队伍建设,提高医疗卫生工作质量和水平的治本之策,是深化医药卫生体制改革和医学教育改革的重大举措.我院临床病理专业基地自2015年成立以来,教学团队高度重视病理住培学员的教育教学,通过学习、实践及探索,构建了以岗位胜任力为目标的培训考核体系,包括以下五大模块:专业课程体系构建、临床实践技能培训、临床综合能力培养、质量控制管理、科研能力提升.初步构建了适合本基地的临床病理住院医师规范化培训体系,现总结如下.
遗传性视网膜变性在临床上缺乏有效的治疗手段，基因治疗有望从根本上恢复遗传物质的功能，为其提供新的治疗策略。反义寡核苷酸(AON)是一种小分子核酸类药物，可以通过碱基互补配对原则与信使RNA特异性结合，从而在转录和翻译水平干扰或恢复基因表达。AON具有特异性高、微量高效、靶向范围广、免疫原性低、毒性及不良反应小等优势，成为遗传性眼病治疗新手段。目前，已有3种不同的AON药物进入了遗传性视网膜变性疾病的临床试验阶段。本文就近年来AON在其化学结构修饰、特性和作用机制等方面的进展及其目前在不同遗传性视网膜变性疾
目的 探讨MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型大鼠的治疗作用.方法 通过激光光凝建立BRVO模型大鼠,将BRVO模型大鼠随机分为5组(n=12):对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.低、中和高剂量组大鼠分别按1 mg·kg-1、5 mg·kg-1、10 mg·kg-1给予2 mL丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)抑制剂PF-3644022灌胃,对照组和模型组大鼠给予2 mL蒸馏水或生理盐水灌胃,共治疗21 d.分别在治疗后1d、7d和14 d进行眼底照相