目的:研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织Toll样受体Ⅲ(TLR3)、促分裂原活化蛋白激酶13(P38)、促分裂原活化蛋白激酶8(JNK)表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用。方法:制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方大、中、小剂量组,解表清里方大、中、小剂量组。提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与MAPK信号传导通路相关的靶基因。同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术在mRNA和蛋白表达水平对TLR3、P38、JNK的表达进行验证。结果:肺炎模型组差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk13明显上调,较空白组差异显著。疏风宣肺方中小剂量和解表清里中剂量组对差异表达基因Tlr3、Mapk8、Mapk13表达有显著的下调作用。qRT-PCR和Western blot法结果显示,肺炎模型组TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白表达较空白组显著升高(P<0.05,P<0.01)。疏风宣肺方中、小剂量组和解表清里方中剂量组对TLR3、JNK、P38的mRNA和蛋白有显著抑制(P<0.05,P<0.01)。且疏风宣肺方的治疗作用存在量效关系,剂量越小,疗效越好。其治疗效果比较如下:疏风宣肺方小剂量组>解表清里方中剂量组>疏风宣肺方中剂量组>解表清里方小剂量组。该结果和基因芯片表达的结果相符。结论:疏风宣肺方和解表清里方可能通过抑制以TLR3介导MAPK信号通路中JNK和P38过度活化来拮抗肺组织炎症损伤和细胞凋亡,从而发挥抗病毒作用。