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目的 探讨姜黄素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的影响及分子机制.方法 使用MPP+(5 mmol/L)处理MN9D细胞构建帕金森病细胞模型,记为MPP+组;正常培养的细胞作为对照组;细胞给予40μmol/L姜黄素处理后再用MPP+处理记为M PP++姜黄素组;将NORAD siRNA转染至细胞后分别用40μmol/L姜黄素和MPP+处理记为MPP++姜黄素+si-NORAD组;将NO-RAD siRNA和miR-543-3p inhibitor共转染细胞后分别用40μmol/L姜黄素和MPP+处理记为MPP++姜黄素+si-NORAD+anti-miR-543-3p组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA NORAD和miR-543-3p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶实验检测lncRNA NORAD和miR-543-3p的靶向关系.结果 与对照组比较,MPP+组MN9D细胞中lncRNA NORAD表达下调,miR-543-3p表达上调,细胞凋亡率升高,MDA水平明显升高,SOD水平明显降低;与MPP+组比较,MPP++姜黄素组lncRNA NORAD表达上调,miR-543-3p表达下调,细胞凋亡率降低,MDA水平明显降低,SOD水平明显升高;lncRNA NORAD靶向负调控miR-543-3p的表达;抑制lncRNA NORAD逆转了姜黄素对M N9D细胞凋亡和氧化应激的抑制作用;抑制miR-543-3p逆转了lncRNA NORAD的作用.结论 姜黄素可抑制MPP+诱导的MN9D细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与调控lncRNA NORAD/miR-543-3p通路有关.