血红素氧合酶1与肾缺血再灌注损伤的研究进展

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急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种高致死率和致残率的常见疾病,临床缺乏有效的鉴别和干预手段.大部分的急性肾损伤病例并非是由原发性的肾脏疾病引起,而是由于脱水、手术或者败血症等全身性疾病导致肾脏灌注不足.如果肾脏灌注得不到及时恢复,肾脏就会发生缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),导致急性肾小管坏死和急性肾损伤.血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)最早于20世纪60年代末在肝脏微粒体中被分离出来,是血红素降解转化为胆绿素的限速酶.多项研究显示HO-1在肾缺血再灌注损伤中被大量诱导,是一种能减轻氧化应激反应的保护性应答,具有潜在的抗氧化、抗炎及抗凋亡活性.笔者将HO-1与肾脏缺血再灌注损伤的研究进展综述如下.
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