【摘 要】
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目的:探讨p21蛋白激活激酶4(PAK4)在三阴乳腺癌细胞增殖存活中的作用机制。方法:在三阴乳腺癌BT549和MDA-MB-231细胞中转染PAK4干扰载体,荧光定量法和免疫印迹分析检测PAK4 m
【机 构】
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延边大学临床学院,延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室,吉林省人民医院医学诊治实验中心
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目的:探讨p21蛋白激活激酶4(PAK4)在三阴乳腺癌细胞增殖存活中的作用机制。方法:在三阴乳腺癌BT549和MDA-MB-231细胞中转染PAK4干扰载体,荧光定量法和免疫印迹分析检测PAK4 mRNA和蛋白质表达量变化;MTT法检测转染PAK4干扰载体对三阴乳腺癌细胞存活率的影响;细胞周期分析检测,转染PAK4干扰载体对三阴乳腺癌细胞细胞周期的影响;免疫印迹分析,转染PAK4干扰载体对三阴乳腺癌细胞对细胞信号通路的影响。结果:干扰内源PAK4表达后,三阴乳腺癌BT549和MDA-MB-231细胞的增殖率分别下降(36.51±4.24)%和(38.54±5.43)%,G0/G1期细胞所占比例显著增加到(66.40±2.82)%和(72.01±3.13)%,ERK1/2磷酸化显著降低;ERK通路抑制剂PD98059处理后,三阴乳腺癌BT549细胞的增殖率显著下降(46.41±7.16)%。结论:PAK4在三阴乳腺癌增殖中发挥关键作用,其促增殖作用是通过ERK通路实现的。
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