论文部分内容阅读
目的 探究TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-inducible glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)对缺血性脑卒中的作用及其可能的作用机制.方法 神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(rat adrenal pheochromocytoma cell,PC12)神经元分化,氧糖剥夺再灌注(oxygen and glucose deprivation and reperfusion,OGD/R)建立缺血性脑卒中体外模型.免疫荧光染色检测PC12细胞神经元分化潜能;CCK-8检测细胞活力;RT-PCR检测TIGAR mRNA表达;Western blot检测TIGAR蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 NGF诱导后PC12细胞中神经元特异性标志物NSE呈阳性表达.与siRNA阴性对照(siRNA negative control,si-NC)组相比,TIGAR特异性siRNA序列(TIGAR specific siRNA sequence,si-TIGAR)组细胞中TIGAR mRNA表达、TIGAR、SIRT1和PGC1α蛋白表达量和细胞活力显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率显著升高(P＜0.05);与NC组相比,TIGAR组细胞中TIGAR、SIRT1和PGC1α蛋白表达量和细胞活力显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率显著降低(P＜0.05);与TIGAR组相比,TIGAR+ EX 527组细胞中SIRT1和PGC1α蛋白表达及细胞活力显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率显著升高(P＜ 0.05),TIGAR蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TIGAR通过激活SIRT1-PGC1α途径在OGD/R神经元细胞中发挥保护作用.