目的 探讨高糖作用下低密度脂蛋白(LDL)对人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化及细胞外基质(ECM)蓄积的影响.方法 (1)将HPMC随机分为对照组、LDL组(100 mg/L)和LDL(100 mg/L)+ LDL受体阻断剂乳铁蛋白(100 mg/L)组,共培养24 h.细胞免疫荧光法观察HPMC细胞上LDL受体的表达；油红O染色法观察HPMC对LDL的摄取情况.(2)将HPMC分别加入不同浓度LDL(0、25、50、100 mg/L)培养24 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态的改变,细胞免疫荧光法观察细胞内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.(3)将静止细胞分为对照组(5.6 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(M,2.18％甘露醇)、低糖组(LG,30 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,120 mmol/L葡萄糖)和高糖+LDL组(HG+ LDL,120 mmol/L葡萄糖+100 mg/L LDL),共培养48 h.实时定量PCR法检测α-SMA、E-cadherin和1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达；Western印迹法检测α-SMA蛋白表达；ELISA法检测细胞培养上清中Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和PAI-1蛋白含量.结果 (1)免疫荧光观察到LDL可以刺激HPMC细胞表达LDL受体.油红O染色法观察到HPMC能摄取LDL进入细胞内,加入乳铁蛋白能抑制LDL进入细胞内.(2)倒置相差显微镜下观察到,随LDL浓度增高,细胞间连接逐渐趋于松散,细胞呈现明显梭形成纤维细胞样形态；胞质内α-SMA荧光强度逐渐增强.与对照组相比,HG+ LDL组α-SMA mRNA和蛋白表达显著上调(均P＜ 0.05),E-cadherin mRNA表达显著下调(P＜0.05).上述指标在HG组与HG+ LDL组、HG组与对照组之间表达量差异无统计学意义.(3)ELISA法检测结果显示,与HG组和对照组相比,HG+LDL组细胞上清中Col Ⅰ蛋白含量[(19.27±0.17)μg/L比(14.09±0.30) μg/L、(14.81±0.91) μg/L,均P＜0.05]及PAI-1含量[(498.24±76.91) ng/L比(342.19±30.43) ng/L、(220.39±33.82) ng/L,均P＜0.05]均最著上升；同时PAI-1 mRNA水平亦升高,与对照组差异有统计学意义(P=0.022).结论 HPMC通过LDL受体摄取LDL后,能在高糖作用下诱导HPMC发生转分化,通过上调PAI-1表达抑制ECM降解,导致ECM蓄积。