【摘 要】
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目的:观察电针对新生大鼠缺氧缺血性脑病模型(HIE)mdm2表达的干预机制。方法:7 d龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、假电针组、电针组、拮抗剂组、电针+拮抗剂组,各组又分为
【机 构】
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青岛大学医学院中西医结合中心,青岛市妇女儿童医院,
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目的:观察电针对新生大鼠缺氧缺血性脑病模型(HIE)mdm2表达的干预机制。方法:7 d龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、假电针组、电针组、拮抗剂组、电针+拮抗剂组,各组又分为1 d、3 d、7 d、21 d四时段,结扎双侧颈总动脉,建造HIE模型。透射电镜观察脑组织超微结构;RT-PCR检测mdm2 m RNA转录水平;Western blot检测mdm2蛋白表达。结果:电镜显示21 d电针组神经元超微结构损伤明显减轻,胞膜恢复完整,染色质尚均匀,偶见肿胀的线粒体。电针组mdm2蛋白表达均下调,与模型组相比,有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可明显减轻神经元超微结构退行性变化,其作用机制可能与mdm2表达下调有关,对HIE大鼠发挥神经保护作用。
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