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目的 探讨激动维甲类X受体(retinoid X receptor,RXR)对大鼠心肌细胞H9c2缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将心肌细胞缺氧2h/复氧4h,建立H/R损伤模型.以9—顺式维甲酸(9-cis retinoid acid,c-RA)为RXR激动剂,HX531为RXR拮抗剂,实验随机(随机数字法)分4组:健康对照组(N组)、H/R损伤组、H/R+ 100nmol/L c-RA组(RA组)、H/R+ 100 nmoL/L c-RA +2.5 μmol/L HX531组(HX组),MTF法检测细胞活性,流式细胞技术检测细胞凋亡比例,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位,Western blot印迹法检测Bcl-2、Bax及活性片段Caspase-9蛋白表达.所有计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,采用单因素方差分析,Dennett-t检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 c-RA明显抑制H/R损伤引起的细胞活性下降、凋亡增加、线粒体膜电位下降,Western blot印迹检测发现,H/R损伤组Bax、Caspase-9活性片段蛋白表达明显增加,Bcl-2表达明显下降,c-RA预处理后能明显下调Bax、Caspase-9活性片段蛋白表达及上调Bcl-2表达,而所有这些保护作用均被RXR拮抗剂HX531阻断.结论 激动核受体RXR可以保护心肌细胞H/R氧化应激损伤,其机制与抑制线粒体凋亡通路有关。