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【摘要】 目的 探讨高血浆同型半胱氨酸与脑梗死之间的关系。方法 选取脑梗死病人90例,对照组80例为同期因其他疾病(非动脉硬化性疾病、神经系统检查正常如外伤、肺部感染、白内障等)住院者,通过微粒子酶免分析定量检测血浆中Hcy的浓度。结果 脑梗死组血浆Hcy总平均值为15.91±5.17 μmol·L-1,明显高于对照组总平均值的10.16±2.71 μmol·L-1(t=8.911,P<0.01)。结论 高血浆同型半胱氨酸是脑梗死一个新的独立危险因素。
【关键词】 同型半胱氨酸;微粒子酶免分析;脑梗死
文章编号:1003-1383(2007)02-0128-02中图分类号:R 743.320.446.6文献标识码:A
脑梗死的危险因素是高血压、高脂血症、冠心病、糖尿病、家族史、吸烟等,控制这些危险因素,对防止脑梗死的发生、发展收到了明显的效果。但是,很多脑梗死患者并无上述危险因素。因此,寻找新的脑梗死危险因素,可帮助我们对脑梗死发病机理的认识,制定新的防治策略。本研究采用微粒子酶免分析测定血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)浓度,以探讨脑梗死与血浆Hcy水平的关系。
对象与方法
1.研究对象 90例脑梗死病例为本院2003年1月-2005年12月住院的首次发病患者。发病均在1周以内,符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[1];并经头颅CT和/或MRI证实。其中男50例,女40例,年龄41-87岁,平均66.3±12.1岁;对照组为同期本院因其他疾病(非动脉硬化性疾病、神经系统检查正常如外伤、肺部感染、白内障等)住院者,共80例,男46例,女34例,年龄42-86岁,平均66.5±12.0岁。两组均排除严重心、肝、肾疾患,甲状腺疾病,恶性肿瘤,胃部疾病,未服用抗癫痫药物、叶酸、B族维生素等。
2.实验方法 空腹抽肘静脉血3 ml,注入含抗凝剂EDTA 30 μl的一次性试管中,4℃、3000 r·min-1离心10 min,30 min内分离血浆,置-20℃保存待测。采用微粒子酶免(MEIA)分析测定血浆Hcy水平,在美国雅培公司的AXSYM免疫分析仪上自动检测,试剂盒由雅培公司配套提供,严格按试剂盒说明书进行操作。正常血浆Hcy为6.25~15 μmol·L-1,高于此值称为高Hcy血症。
3.统计学方法 计量资料结果以-±s表示,两组比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
检测结果表明,脑梗死组Hcy总平均值为15.91±5.17 μmol·L-1,对照组为10.16±2.71 μmol·L-1,两组比较(t=8.911,P<0.01)有非常显著性差异,脑梗死组明显高于对照组(见表1)。
讨论
越来越多的研究表明,血浆Hcy水平升高是脑梗死的一个独立危险因素[2,3]。虽然高Hcy血症致脑梗死的确切机制尚不十分清楚,其机制可能与升高的Hcy通过氧自由基的介导促进氧化应激,损伤血管内皮,加速动脉硬化有关[4]。高Hcy可促使氧自由基生成,引起血管内皮细胞损伤和毒性作用,自由基氧化物阴离子产生使一氧化氮失活,是内皮生成的主要血管舒张因子的失活导致血管收缩,血小板聚集以及单核细胞黏附,这些因素的升高可能是易患脑血管病的机制之一。氧化也可以产生自由基和过氧化氢,加速低密度脂蛋白的氧化,增加泡沫细胞的形成,促进动脉平滑肌细胞的增生,促使血管内皮增厚导致闭塞性脑血管疾病的发生,促使血栓的形成。另外可能作为一种血栓形成剂,影响血栓调节素的表达和蛋白的活性[5],使病人极易发生脑梗死。
正常情况下,血Hcy含量甚微,如果先天性缺乏酶如同型半胱氨酸尿症(胱硫醚β合成酶基因水平的缺失)或胱硫醚β合成酶、甲基四氢叶酸还原酶基因多态性致相应酶活性下降,叶酸、维生素B6、维生素B12的缺乏均可导致高 Hcy 血症。另外,高龄、肾功能衰竭、恶性肿瘤及某些药物(如卡马西平、苯妥英钠、烟酸、甲氨蝶呤等)也可引起高Hcy血症。如上所述,导致高Hcy血症的原因众多,一些因素无法去除,而且基因水平的治疗比较困难。因此,补充缺乏的叶酸、维生素B6及维生素B12来降低Hcy水平显得尤为重要。增加这些维生素特别是叶酸的摄入可降低Hcy水平[6,7]。综上所述,高Hcy血症是脑梗死的一个新的重要危险因子。虽然目分脑梗死患者,确实是由于叶酸、维生素B6及维生素B12的下降而致高Hcy血症。通过补充叶酸、维生素B6及维生素B12或许能为脑梗死的防治提供一个新的途径。本研究结果表明,脑梗死组Hcy浓度明显高于对照组,提示脑梗死患者应该检测Hcy、叶酸、维生素B6及维生素B12浓度,可为临床提供一定的治疗依据。
本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。
【关键词】 同型半胱氨酸;微粒子酶免分析;脑梗死
文章编号:1003-1383(2007)02-0128-02中图分类号:R 743.320.446.6文献标识码:A
脑梗死的危险因素是高血压、高脂血症、冠心病、糖尿病、家族史、吸烟等,控制这些危险因素,对防止脑梗死的发生、发展收到了明显的效果。但是,很多脑梗死患者并无上述危险因素。因此,寻找新的脑梗死危险因素,可帮助我们对脑梗死发病机理的认识,制定新的防治策略。本研究采用微粒子酶免分析测定血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)浓度,以探讨脑梗死与血浆Hcy水平的关系。
对象与方法
1.研究对象 90例脑梗死病例为本院2003年1月-2005年12月住院的首次发病患者。发病均在1周以内,符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[1];并经头颅CT和/或MRI证实。其中男50例,女40例,年龄41-87岁,平均66.3±12.1岁;对照组为同期本院因其他疾病(非动脉硬化性疾病、神经系统检查正常如外伤、肺部感染、白内障等)住院者,共80例,男46例,女34例,年龄42-86岁,平均66.5±12.0岁。两组均排除严重心、肝、肾疾患,甲状腺疾病,恶性肿瘤,胃部疾病,未服用抗癫痫药物、叶酸、B族维生素等。
2.实验方法 空腹抽肘静脉血3 ml,注入含抗凝剂EDTA 30 μl的一次性试管中,4℃、3000 r·min-1离心10 min,30 min内分离血浆,置-20℃保存待测。采用微粒子酶免(MEIA)分析测定血浆Hcy水平,在美国雅培公司的AXSYM免疫分析仪上自动检测,试剂盒由雅培公司配套提供,严格按试剂盒说明书进行操作。正常血浆Hcy为6.25~15 μmol·L-1,高于此值称为高Hcy血症。
3.统计学方法 计量资料结果以-±s表示,两组比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
检测结果表明,脑梗死组Hcy总平均值为15.91±5.17 μmol·L-1,对照组为10.16±2.71 μmol·L-1,两组比较(t=8.911,P<0.01)有非常显著性差异,脑梗死组明显高于对照组(见表1)。
讨论
越来越多的研究表明,血浆Hcy水平升高是脑梗死的一个独立危险因素[2,3]。虽然高Hcy血症致脑梗死的确切机制尚不十分清楚,其机制可能与升高的Hcy通过氧自由基的介导促进氧化应激,损伤血管内皮,加速动脉硬化有关[4]。高Hcy可促使氧自由基生成,引起血管内皮细胞损伤和毒性作用,自由基氧化物阴离子产生使一氧化氮失活,是内皮生成的主要血管舒张因子的失活导致血管收缩,血小板聚集以及单核细胞黏附,这些因素的升高可能是易患脑血管病的机制之一。氧化也可以产生自由基和过氧化氢,加速低密度脂蛋白的氧化,增加泡沫细胞的形成,促进动脉平滑肌细胞的增生,促使血管内皮增厚导致闭塞性脑血管疾病的发生,促使血栓的形成。另外可能作为一种血栓形成剂,影响血栓调节素的表达和蛋白的活性[5],使病人极易发生脑梗死。
正常情况下,血Hcy含量甚微,如果先天性缺乏酶如同型半胱氨酸尿症(胱硫醚β合成酶基因水平的缺失)或胱硫醚β合成酶、甲基四氢叶酸还原酶基因多态性致相应酶活性下降,叶酸、维生素B6、维生素B12的缺乏均可导致高 Hcy 血症。另外,高龄、肾功能衰竭、恶性肿瘤及某些药物(如卡马西平、苯妥英钠、烟酸、甲氨蝶呤等)也可引起高Hcy血症。如上所述,导致高Hcy血症的原因众多,一些因素无法去除,而且基因水平的治疗比较困难。因此,补充缺乏的叶酸、维生素B6及维生素B12来降低Hcy水平显得尤为重要。增加这些维生素特别是叶酸的摄入可降低Hcy水平[6,7]。综上所述,高Hcy血症是脑梗死的一个新的重要危险因子。虽然目分脑梗死患者,确实是由于叶酸、维生素B6及维生素B12的下降而致高Hcy血症。通过补充叶酸、维生素B6及维生素B12或许能为脑梗死的防治提供一个新的途径。本研究结果表明,脑梗死组Hcy浓度明显高于对照组,提示脑梗死患者应该检测Hcy、叶酸、维生素B6及维生素B12浓度,可为临床提供一定的治疗依据。
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