目的 探讨血管紧张素转换酶-2(ACE2)在压力超负荷大鼠心肌中的表达,以及替米沙坦对其表达的影响.方法 将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组.制备腹主动脉缩窄动物模型.替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1 d开始分别给予替米沙坦10 mg·kg-1 ·d-1和2 mg·kg-1·d-1管饲,假手术组和模型组则饲以等量生理盐水,每日1次,持续3周.3周后留取血浆和心肌组织标本,以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达;以蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测其蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组血浆及心肌中Ang Ⅱ浓度明显增高(血浆(495.1±55.6)ng/L比(269.2±39.5)ng/L,心肌(103.6±23.7)ng/g比(49.5±13.5)ng/g,P均＜0.01],用替米沙坦干预可升高其水平(P均＜0.05),高剂量组显著高于低剂量组[血浆(702.2±40.6)ng/L比(612.6±35.5)ng/L,心肌(211.5±21.5)ng/g比(189.6±43.6)ng/g,P均＜0.053.模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加(蛋白1.164±0.06比0.79±0.04,基因0.54±0.08比0.41±0.04,P均＜0.05).与模型组比较,替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加,呈剂量依赖性,其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1.0倍、1.6倍,基因表达分别增高1.3倍、1.6倍(P均＜0.05).模型组ACE蛋白及基因表达显著增加(蛋白2.10±1.07比1.02±0.05,基因1.93±0.09比0.26±0.09,P均＜0.01),替米沙坦对其表达无显著影响(P均＞0.05).结论 腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达;替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用。