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目的 检测脑膜瘤中发生 p16INK4a和RB基因甲基化的情况及对蛋白表达的影响.方法用甲基化特异性聚合酶链反应对50例脑膜瘤进行了 p16INK4a和RB的甲基化分析; 并对其中的25例检测了p16INK4a蛋白的表达.结果良性脑膜瘤中没有检测到甲基化, 分别有6例Ⅱ级(37.5%)和4例Ⅲ级(28.6%)肿瘤发生至少一种基因的甲基化, 其中有1例不典型脑膜瘤同时发生了两种基因的甲基化.全部13例p16INK4a阳性表达的肿瘤都是没有检测到甲基化者.结论 p16INK4a或RB的甲基化与不典型和间变性脑膜瘤的发生发展有关, 其机制可能是甲基化使蛋白表达丢失并导致p16INK4a /细胞周期蛋白D1/CDK4/RB途径功能障碍。