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目的 探讨补中益气汤含药血清通过干预miR-125a-3p/IL-23R途径调控Th17细胞改善AIT的分子机制.方法 选雌性8周龄NOD.H-2ha小鼠120只,按体重分层随机分组分为正常组(NG)、模型组(MG)、西药组(SeG)、补中益气汤高剂量组[BG-1,19.00g/(kg·d)]、中剂量组[BG-2,9.56g/(kg·d)]、低剂量组[BG-3,4.78g/(kg·d)]6组,每组20只.NG组饲以蒸馏水,其余各组饲以含0.05％碘化钠水,8周后成模,再予补中益气汤8周后麻醉处死小鼠、取样.采用细胞免疫磁珠(MACS)阴性分选AIT小鼠脾脏单细胞悬液CD4+T细胞,构建体外Th17细胞诱导体系,5天后检测Th17细胞诱导率,鉴定Th17细胞.另选取60只昆明小鼠随机分为正常组(NG)、模型组(MG)、西药组(SeG)、补中益气汤高、中、低剂量组(YG-1、YG-2、YG-3)6组,制备补中益气汤含药血清,采用MTT比色法筛选有效浓度、有效时间.将各组合药血清加入Th17细胞诱导体系中.采用流式细胞术方法检测各组血清Th17细胞比例,RT-PCR方法检测miR-125a-3p表达情况,Western Blot方法测定IL-23R蛋白表达.结果 MTT检测细胞增殖情况结果显示24h的10％含药血清对细胞的抑制率最低(P＜0.05).与NG组比较,MG组miR-125a-3p呈低表达(P＜0.01);与MG组比较,SeG组、YG-2组、YG-3组miR-125a-3p相对表达量显著上调(P＜0.01).与NG组比较,MG组IL-23R呈高表达(P＜0.01);与MG组比较,各给药组IL-23R蛋白相对表达量均下调(P＜0.05),其中SeG组、YG-2、YG-3组IL-23R蛋白相对表达量下调更为显著(P＜0.01).结论 补中益气汤调控Th17细胞改善AIT疾病免疫失常机制可能与miR-125a-3p/IL-23R有关.