【摘 要】
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作者报告1例系统性红斑狼疮(SLE)患者口服泼尼松发生水疱性损害的过敏反应.14岁女性,确诊为SLE.应用泼尼松20mg/d,治疗4日后于上肢、躯干部出现中央为水疱的红斑,呈靶形,伴剧烈瘙痒.1周后,停用泼尼松,改用琥珀酸的甲泼尼龙静脉给药,皮损迅速消退.3日后,改用泼尼松60mg/d,口服给药.首次给药后6小时,面部、前胸、眼睑出现成群水疱.停用泼尼松,取皮损处及无皮损处皮肤活检:皮损处表皮内水
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作者报告1例系统性红斑狼疮(SLE)患者口服泼尼松发生水疱性损害的过敏反应.14岁女性,确诊为SLE.应用泼尼松20mg/d,治疗4日后于上肢、躯干部出现中央为水疱的红斑,呈靶形,伴剧烈瘙痒.1周后,停用泼尼松,改用琥珀酸的甲泼尼龙静脉给药,皮损迅速消退.3日后,改用泼尼松60mg/d,口服给药.首次给药后6小时,面部、前胸、眼睑出现成群水疱.停用泼尼松,取皮损处及无皮损处皮肤活检:皮损处表皮内水疱,表皮水肿,少量细胞坏死,嗜酸粒细胞浸润,无皮损处皮肤免疫荧光染色与SLE一致.当再次改用甲泼尼龙,皮损消退.液体泼尼松皮内试验,斑贴试验阳性.
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该文对糖皮质激素的作用机理进行了总结并提出了一个“模块式作用”的新假说,其主要内容是:在很小剂量时,糖皮质激素即开始发挥基因组效应(模块1),以后随着剂量的逐渐增加,其所占据的受体越来越多,并充分发挥其基因组效应(仍然为模块1),待剂量增加至一定程度时(相当于泼尼松200mg～300mg/d),受体已被完全占据,糖皮质激素只能通过非基因组效应而发挥疗效,包括膜结合受体介导的效应(模块2)、与细胞膜
环氧合酶是参与前列腺素类合成的限速酶,其同工酶的发现,不仅阐明了一大类非选择性解热镇痛剂的作用本质及产生不良反应的原因,而且对新药的开发以及合理的临床用药具有指导意义。综述了环氧合酶同工酶的发现、分布、生理作用,在基因水平及蛋白水平的调节,在有关疾病中的意义,以及环氧合酶同工酶选择性抑制剂的研究现状。
系统性硬化症(SSc)包括皮肤和多个内脏器官发生纤维化,这是由于细胞外基质(ECM)合成上调和沉积所致.基质金属蛋白酶(MMPs)是ECM成分(如胶原)的重要降解酶,而其内在的组织抑制剂(TIMPs)能灭活各种酶(如胶原酶),从而降解ECM,且有调节MMPs活性的作用.MMP-2包括间质胶原酶、明胶酶和基质溶解素,TIMP-2是MMP-2的抑制剂,二者竞争性地调节ECM.TIMP-1已被认为是SS
在包括巴勒斯坦在内的发展中国家,头癣仍是一种常见皮肤病。近十几年,在巴勒斯坦先后有47种植物被用于治疗皮肤癣菌病。作者通过此研究评价22种植物浸出物对临床头癣患者分离出的皮肤癣菌的抗菌活性。
患者为尼泊尔现存活年龄最老的141岁男性,一生从未得过重大疾病。近两个月全身出现无症状的多个红色斑块,损害突然发生在面部,并扩展至上、下肢及躯干。近20天有红眼和流泪史。无发热、关节痛、鼻衄、睾丸肿胀以及眼疼痛。按《尼泊尔土地调查》档案记载,证实其系尼泊尔最年长的公民,是一位备受尊敬的人物,每天常有许多人登门谒见。患者一直过着质朴的生活,结过婚,有5个子女和3个曾孙。家族中无麻风病史。检查示一虚弱
砷作为致癌剂已广为接受,但其作用机制尚不明确,改变细胞增殖反应可能是砷发挥致癌效应的机制。从砷诱导角质形成细胞产生的多种细胞因子、砷影响角质细胞分化、砷对抑癌基因的影响及砷对细胞增殖的双向作用等方面进行了综述。
该文总结了9年内用沙利度胺治疗7例皮肤型红斑狼疮(CLE)患者所获得的经验以证实沙利度胺对CLE的疗效及其安全性。病例与方法:入选的7例女性CLE患者均曾经过其他药物(包括皮质类固醇、抗疟药、免疫抑制剂、氨苯砜、氯苯吩嗪和维A酸类)治疗而无效。沙利度胺口服单一疗法起始剂量为100mg/d,对患者每3个月随访一次,进行疗效及不良反应评估。每6个月进行一次神经传导测定全血细胞计数、几项血液化学检测、甲
综述了接触过敏中Th1/Th2平衡与相关细胞因子(白介素4、10、12、18和γ干扰素)、相关配体与受体(B7-1/B7-2与CD28、CD40与CD40L)以及与变应原接触方式的关系。简要说明免疫调节治疗与Th1/Th2平衡的关系。以进一步探讨接触过敏的发病机制并探讨可能的有效治疗手段。
类天疱疮疱液与血液一样存在抗基底膜抗体,疱液中补体水平比血液中低,纤溶酶、胶元酶被激活,并有多种细胞因子水平升高。另外,嗜酸性阳离子蛋白、髓过氧化物酶、血小板激活因子在疱液中的水平也明显升高。其中可溶性白介素2受体、嗜酸性阳离子蛋白、髓过氧化物酶与类天疱疮病情平行,可作为临床监测指标。