【摘 要】
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目的观察蒙药乳腺-Ⅰ(M-Ⅰ)号对乳腺增生症大鼠乳腺组织中与抗氧化损伤相关的蛋白过氧化物酶(Prdx)-1,谷胱甘肽S转移酶(GSTP),超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法雌性未孕W
【机 构】
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长春医学高等专科学校病理教研室,吉林大学植物科学学院,内蒙古民族大学医学院,内蒙古民族大学附属医院心胸外科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81873313);吉林省教育厅“十三五”科学技术研究项目(吉教科合字〔2016〕第553号)
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目的观察蒙药乳腺-Ⅰ(M-Ⅰ)号对乳腺增生症大鼠乳腺组织中与抗氧化损伤相关的蛋白过氧化物酶(Prdx)-1,谷胱甘肽S转移酶(GSTP),超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物连续25 d每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0. 5 mg/kg) 1次,随后连续5 d每天肌肉注射黄体酮(4 mg/kg) 1次,复制大鼠乳腺增生模型;同时,正常对照组大鼠肌肉注射橄榄油。模型复制成功后,随机分为:模型对照组,给予生理盐水灌胃; M-Ⅰ号低剂量组和高剂量组别给予M-Ⅰ号0. 5、3. 0 g/kg灌胃。给药结束后,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠乳腺组织中Prdx-1,GSTP,GS,SOD含量。结果与正常对照组大鼠比较,模型对照组乳腺组织Prdx-1及GSTP表达水平均显著升高(P<0. 01或P<0. 05),SOD表达显著降低(P<0. 05),乳腺组织增生改变明显。与模型对照组大鼠比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳腺组织Prdx-1表达明显减少,GSTP、SOD的表达明显升高(P<0. 01或P<0. 05);乳腺组织增生改变较模型对照组明显减轻。结论 M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制涉及对Prdx-1、GSTP和SOD蛋白的调节作用。
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