热休克蛋白70基因多态性与脑梗死及其危险因素的相关性

来源 :中华老年心脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wolfcner
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生物细胞在许多应激因素如缺血、缺氧、热刺激、毒物及重金属中毒等作用后发生热休克反应,启动热休克蛋白(HSPs)基因合成HSPs.HSPs能帮助新合成的多肽链进行生理折叠与伸展,纠正多肽链的错误折叠,促进异常蛋白质转运、降解并移出细胞,使受损细胞的功能和结构得到恢复,具有"分子伴侣"的功能.在哺乳动物细胞内根据同源程度及分子量的大小,HSPs可分为:HSP90家族(83 000~90 000)、HSP70家族(66 000~78 000)、HSP60家族、HSP40家族、小HSPs家族(15 000~30 000)及大分子HSPs家族(100 000~110 000)[1].其中,HSP70是HSPs中最突出和最具特征性的一类,主要参与机体耐受的形成[2].当细胞或机体应激时,HSP70蛋白生成显著增加,避免机体再次应激时遭受更为严重的损伤.然而,40岁以后HSP70水平随年龄增长呈逐渐降低趋势[3].并与多种疾病发生发展有关[2].近年来研究表明,HSP70基因存在多态性,参与影响HSP70的表达,并与机体遭受再次应激的易感性和耐受性有关[4].
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