目的研究松果菊苷(ECH)对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法采用间隔3 d分2次结扎大鼠双侧颈总动脉法制备血管性痴呆(VD)模型;给药后,采用生化方法测定皮层及海马组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活力;HE染色,光学显微镜下观察各组大鼠海马组织CA1区组织结构的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠的皮层及海马组织中的GSH含量以及GSH-Px的活力明显下降(P<0.01),NO含量及NOS的活力明显升高(P<0.05,P<0.01),海马CA1区细胞数目减少,细胞排列紊乱稀疏,细胞形态不完整,结构不正常,胞质稀少,胞核与胞质界限模糊,细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,核仁不明显,并出现增生胶质细胞;与模型组比较,各给药组大鼠皮层及海马组织中的GSH含量以及GSH-Px的活力有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),NOS的活力有不同程度的降低(P<0.05,P<0.01),同时大鼠海马CA1区神经元排列较为整齐,结构相对正常,核固缩现象减少,深染程度降低;与阳性药组以及假手术组比较,ECH高剂量组的皮层及海马组织中GSH、NO含量,GSH-Px、NOS的活力差异均无显著性(P>0.05),且ECH高剂量组海马CA1区神经元损伤程度低,更接近于假手术组。结论松果菊苷对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤有较好的保护作用。