【摘 要】
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目的观察充血性心力衰竭病人心肌重构病理过程中肿瘤抑制因子PTEN(phosphatase and tensin homolog tumor suppressor,PTEN)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein
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目的观察充血性心力衰竭病人心肌重构病理过程中肿瘤抑制因子PTEN(phosphatase and tensin homolog tumor suppressor,PTEN)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的作用。方法通过手术取材,选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的心力衰竭病人39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。竞争蛋白结合法检测心肌组织PKC及MAPK活性,免疫沉淀法检测PTEN蛋白表达。结果心力衰竭病人心肌组织呈典型的重构心肌的病理改变。心肌组织PTEN表达蛋白光吸收(absorbance,A)与β肌动蛋白光吸收比值(PTEN/β-actin)随心功能恶化而降低,各心力衰竭组与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01);相反,心力衰竭病人心肌组织PKC和MAPK活性明显高于对照组(P<0.01),并随心功能恶化其表达逐渐增加,各心力衰竭组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论PTEN及MAPK与PKC信号通路共同参与调节CHF病人心肌重构的病理过程,PTEN在心肌重构病理过程中起负性调节作用。
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