目的应用基因表达谱芯片技术检测Rituximab耐药细胞株差异表达基因、富集信号通路及相关生物学行为,初步探讨Rituximab的耐药机制。方法成功构建Rituximab耐药B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞株Jeko-1/R和Raji/R,应用基因表达谱芯片技术检测耐药细胞株与亲本细胞株的差异表达基因,用KEGG数据库及DAVID软件进行生物信息学分析。结果在两株Rituximab耐药细胞株中,同为上调和同为下调表达的差异基因分别有70个和42个;KEGG通路分析提示Rituximab耐药细胞与亲本细胞相比,MAPK信号通路呈富集;基因本体论(gene ontology,GO)分析提示耐药细胞生物学行为表现主要集中在抗凋亡、促增殖、促血管发育等方面。结论与Rituximab耐药关系最密切的通路可能为MAPK信号通路,其机制可能是Rituximab激活MAPK信号通路后抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖及促进肿瘤血管发育,这为预测Rituximab耐药及逆转耐药提供了理论依据。