【摘 要】
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目的 研究固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用.方法 将C57BL/6J小鼠分为对照组、处理组1(150 ng·kg-1·min-1
【机 构】
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710004陕西省西安市,西安交通大学第二附属医院心内科西安医学院第一附属医院心内科;西安交通大学第二附属医院心内科,陕西省西安市,710004;西安医学院第一附属医院心内科;西安医学院第一附属医院全
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目的 研究固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用.方法 将C57BL/6J小鼠分为对照组、处理组1(150 ng·kg-1·min-1 AngⅡ)、处理组2(300 ng·kg-1·min-1 AngⅡ)、处理组3(600ng·kg-1·min-1 AngⅡ)和缬沙坦组(600 ng·kg-1·min-1AngⅡ+40 mg·kg-1·d-1缬沙坦)处理28 d.观测小鼠血压和动脉血管变化.实时荧光定量PCR和免疫印迹检测血管SREBP1的表达.将VSMC分为正常组、处理组1(0.1×10-6 mol/L AngⅡ)、处理组2(0.5×10-6 mol/L AngⅡ)、处理组3(1×10-6 mol/L AngⅡ)、缬沙坦组(1×10-6 mol/L AngⅡ+1×10-6 mol/L缬沙坦)、LY294002组(1×10-6 mol/L AngⅡ+10 ng/mL LY294002)、沉默对照组(1×10-6 mol/L AngⅡ+scramble siRNA)、沉默组(1×10-6 mol/L AngⅡ+SREBP1 siRNA)处理,免疫印迹检测细胞SREBP1、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)的表达.结果 与对照组比较,AngⅡ处理组小鼠收缩压和舒张压明显升高,缬沙坦组与处理组比较血压降低.相比于对照组,处理组小鼠血管壁增厚、管腔增大,缬沙坦处理则抑制血管重塑.AngⅡ处理组小鼠主动脉血管SREBP1 mRNA和蛋白表达水平高于对照组和缬沙坦组.SREBP1、磷酸化Akt、OPN在处理组VSMC细胞中表达水平高于正常组,而在缬沙坦组、LY294002组和沉默组中低于处理组;α-SMA在处理组中表达降低,而在缬沙坦组、LY294002组和沉默组中升高.结论 AngⅡ通过活化PI3K/Akt/SREBP1通路调控VSMC表型转化,诱导小鼠动脉血管重塑.
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