【摘 要】
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目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)对慢性应激诱导的大鼠结肠高动力的调节作用.方法 建立假避水应激(SWAS)和避水应激(WAS)大鼠模型,取结肠黏膜层检测BDNF和P物质(SP)含量;
【机 构】
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430060,武汉大学人民医院消化科
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目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)对慢性应激诱导的大鼠结肠高动力的调节作用.方法 建立假避水应激(SWAS)和避水应激(WAS)大鼠模型,取结肠黏膜层检测BDNF和P物质(SP)含量;采用免疫组织化学及Western blot检测酪氨酸蛋白激酶受体(TrkB)在近端结肠的分布;取近端结肠制备纵行肌(LM)及环形肌(CM)肌条,用张力换能器及多通道生理信号采集处理系统观察BDNF及其受体抗体(TrkB-antibody)对SP诱导的LM和CM收缩活动的影响.结果 WAS组黏膜BDNF和SP浓度明显高于对照组[BDNF (6.4±0.3)ng/mg比(3.3±0.2)ng/mg,P＜0.01;SP (661.5±20.6)pg/mg比(250.1±12.1)pg/mg,P＜0.01];TrkB主要分布于肠神经元及黏膜层,且WAS组肌层TrkB表达显著高于SWAS组(P＜0.01);BDNF预处理肌条后,WAS组SP诱导的结肠CM收缩显著高于对照组[R值(SP诱导的3 min内收缩峰值与基础值的比值定义为R值),8.71±0.90比5.38±0.75.P＜0.05],且该作用被TrkB-antibody阻断.结论 BDNF通过TrkB参与慢性应激诱导的结肠高动力的发生,其受体拮抗剂对应激诱导的肠道动力紊乱有潜在的治疗作用.
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