论文部分内容阅读
目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后，建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型，观察大鼠再灌注后心肌形态变化；检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况；测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理。可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋自表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死，提高心肌组织中SOD含量并