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目的探索香叶木素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠的影响。方法高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血脂及炎症因子水平。苏木素伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling, TUNEL)染色分析肝脏组织病变及细胞凋亡。蛋白印记检测p-AMPKα1,AMPKα1,CPT-1,PPAR-α,SREBP-1c,FAS,p-P38,P38,p-AKT,AKT,p-AKT,AKT表达。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠TC, TG, LDL-c水平升高,HDL-c水平下降(P<0.01)。与高脂饮食组相比,香叶木素(10, 20, 50 mg/kg)组大鼠TC, TG, LDL-c水平降低,HDL-c水平上升(P<0.01)。香叶木素可缓解高脂饮食诱导的肝脏组织病变。高脂饮食组大鼠肝脏组织细胞凋亡高于对照组(P<0.01)。香叶木素(10, 20, 50 mg/kg)组大鼠肝脏组织细胞凋亡低于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达低于对照组(P<0.01)。与高脂饮食组相比,香叶木素(20, 50 mg/kg)组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达升高(P<0.01)。高脂饮食组大鼠SREBP-1c和FAS表达高于对照组(P<0.01)。与高脂饮食组相比,香叶木素(10, 20, 50 mg/kg)组大鼠SREBP-1c和FAS表达下降(P<0.01)。而且,高脂饮食组大鼠IL-6, IL-1β和TNF-α水平高于对照组(P<0.01)。与高脂饮食组相比,香叶木素(20, 50 mg/kg)组大鼠IL-6, IL-1β和TNF-α水平下降(P<0.01)。另外,香叶木素可逆转compound C对AMPK通路的抑制作用。结论香叶木素激活AMPK通路减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠脂质代谢异常,肝脏组织病变,细胞凋亡及炎症反应。