论文部分内容阅读
银屑病为表皮增生的慢性炎症性皮肤病,属于良性增生,而恶性肿瘤为无限制的持续性增生,二者有着本质的区别,但在临床工作中发现它们可以伴发。为探讨它们的发病关系,现将我们收治和在有关肿瘤科室会诊的50例银屑病伴发恶性肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析。
银屑病患者伴发恶性肿瘤的临床观察
【摘 要】
：
银屑病为表皮增生的慢性炎症性皮肤病,属于良性增生,而恶性肿瘤为无限制的持续性增生,二者有着本质的区别,但在临床工作中发现它们可以伴发。为探讨它们的发病关系,现将我们收治和在有关肿瘤科室会诊的50例银屑病伴发恶性肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析。
【机 构】
：
河北医科大学第四医院皮肤科,石家庄050011,河北医科大学第四医院皮肤科,石家庄050011,河北医科大学第四医院肿瘤内科,河北医科大学第四医院皮肤科,石家庄050011
【出 处】
：
中华皮肤科杂志
【发表日期】
：
2000年33期
其他文献
我们于1999年7月至2000年2月采用开放性研究方法,应用0.1%阿达帕林凝胶(adapalenegel,法国高德美制药有限公司产品)治疗54例寻常型痤疮患者,对其疗效及安全性进行了临床观察,现报道如下.
1948年澳大利亚人MacCallum等[1]首次在患者皮肤溃疡中发现了Mu。1961年Clancey等[2]报道了乌干达Buruli地区大宗病例后,此病便命名为Buruli溃疡,并沿用至今。此病主要流行于非洲、东南亚、拉丁美洲和西太平洋地区,已有26个国家相继报道,而西非是近10年来发病率上升最快的地区,几乎波及到几内亚湾沿岸所有的国家。以乌干达、刚果(民)、科特迪瓦、加纳和贝宁为重灾区,某些地
期刊
目的 鉴定更多的单纯型大疱性表皮松解症(EBS)突变以研究EBS基因型和表型关系,为EBS的遗传咨询及基因诊断和基因治疗奠定基础.方法 应用聚合酶链反应、单链构象多态性和DNA直接测序明确基因突变位点和突变方式.结果 家系Ⅰ用蛋白K14L12区存在V268D错义突变,家系Ⅱ角蛋白K5L12区存在N3295错义突变.结论 进一步证明K5/K14的L12区是许多EBS-Weber-Cockayne突变
1998年7月至1999年7月我们对淋球菌、解脲支原体、沙眼衣原体检测阴性,仍有尿道炎症状的66例男性患者,应用聚合酶链反应(PCR)技术,检测了单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)感染情况,结果报道如下。
新近对银屑病动物模型的研究证实它是一种免疫性疾病,致病性T细胞比角质形成细胞具有更重要的意义,因而认为该病皮损的发生是基于T细胞的免疫发病机制[1,2]。1991年,Nicolas等[3]首次应用选择性的T细胞免疫抑制剂抗CD4单克隆抗体静脉内注射治疗严重银屑病,疗效良好但不良反应明显。尔后,系统应用选择性针对淋巴细胞的白介素-2(IL-2)与白喉毒素片段的融合毒素(DAB389IL-2)治疗银屑
5例女患者分别于文眉6～12个月后局部发生异物反应.自觉局部疾痒,脱屑.有2例曾用电离子治疗无效,另3例曾局部外用皮质类固醇或封闭治疗均无效,就诊时患接触性皮炎6个月至2年不等,检查见眉弓处有红斑或浸润性斑块,上覆干燥性鳞屑或浆液性痂皮.