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目的：研究一氧化氮(NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及NO与细胞凋亡的关系。方法：利用光镜、电镜观察N-硝基-左旋-精氨酸(N-nitro-L-arginine，NNLA)干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果：大剂量给予NNLA干预后，手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显，神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集，以细胞坏死为主。结论：过多的NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤，其一是过量NO以活性氧自由基(ROS)表达式直接攻击神经细胞，是神经细胞损伤的直接毒